Гелла-Фарма: биологически активные добавки и оздровительная косметика
Справки по телефону: (495) 967 6848

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

страница для печати версия для печати

Вопросы лечения и профилактики

Н.А.Бредихина, МЦ УД Президента РФ, д.м.н., профессор

Введение

Профилактика и лечение болезней в современном обществе представляет собой комплекс социально-экономических и медицинских мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья людей путем повышения компенсаторно-адаптационных способностей организма, устранения причин и условий, вызывающих возникновение рецидива заболевания.

Интерес к проблеме язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки обусловлен не только широким распространением данной патологии органов пищеварения (7-10% взрослого населения), но и отсутствием достаточно надежных методов лечения, сводящих к минимуму возможность рецидива заболевания.

В настоящее время общепринятой классификации язвенной болезни не существует, но в клинической практике выделяется язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, ассоциированная или неассоциированная с Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), медикаментозные и симптоматические язвы.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки - сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта, как ответа на нарушение эндогенного баланса местных “защитных” и “агрессивных” факторов. Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание.

Эпидемиологические исследования показывают, что язвенная болезнь занимает одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения и является одной из распространенных форм гастроэнтерологической патологии во врачебной практике.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Успех в решении вопросов лечения и профилактики язвенной болезни определяется степенью разработки вопросов этиологии и патогенеза болезни. С помощью клинико-физиологических, биохимических, эндоскопических, морфологических и микробиологических исследований подтверждается этиопатогенетическая и клиническая неоднородность различных форм язв желудка и 12-перстной кишки, объединенных единым морфологическим субстратом - язвой, имеющих своеобразие клинических вариантов болезни, что требует специфического подхода к лечению и профилактике.

Важное значение имеют этиологические и патогенетические факторы, которые могут служить прогностическими признаками типологической характеристики отдельных форм язвенной болезни, присутствуют при рецидиве заболевания и сохраняются в период ремиссии и могут явиться причиной нового рецидива заболевания. Существование клинической неоднородности язвенной болезни показано на основе клинического многообразия проявлений болезни, возрастных и половых особенностей пациентов, по данным эндоскопических исследований, изучения зависимости характера течения заболевания от типа нервной системы и желудочной секреции, особенностей гормональных систем, состояния “местных” факторов защиты и агрессии, наличия хеликобактерного сопровождения болезни.

Патогенез язвообразования по-прежнему рассматривается с позиций нарушенного равновесия между “агрессивными” и “защитными” факторами гастродуоденальной зоны и иллюстрируется схемой, получившей название “весы Шея”.

К “агрессивным” факторам относятся следующие: усиленный секреторный потенциал - масса главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин, измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гуморальные стимулы, приводящие к повышенному кислотообразованию и периодически неадекватной гипергастринемии, быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся “кислотным ударом” по слизистой оболочке, выработка окиси азота в слизистой гастродуоденальной зоны; агрессивным действием обладают желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), хеликобактерная инвазия.

Суммируя значимость агрессивных факторов язвообразования, в настоящее время центральной задачей в лечении обострении язвенной болезни является подавление факторов агрессии, которые достаточно успешно решаются лекарственными препаратами (Н2 блокаторы рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы Н+К+АТФазы, невсасывающиеся антацидные средства, холинолитики).

Известно, что уровень кислотовыделения, не определяя своеобразия клинической картины и осложнений заболевания, является необходимым фоном или условием, на котором реализуются патогенетические факторы, непосредственно отвечающие за особенности клинического течения заболевания.

Следует отметить, что крупнейшим вкладом в проблему язвенной болезни явилось открытие Неliсоbасtеr руlоri, имеющего большое значение в патогенезе язвенной болезни усиливая патогенетический эффект кислотно-пептического фактора и других факторов “агрессии”.

Неliсоbасtеr руlоri относится к числу условно-патогенных бактерий, хотя в определенных условиях его можно рассматривать как симбиот, исходя из того, что бактерия устойчива к агрессивным факторам желудка, вызывает иммунный ответ организма и не исключено, что она появилась в организме человека тогда, когда формировались микроэкологические ниши органов и систем организма человека. Но в определенных, изменяющихся условиях внешней среды, возможно образование новых штаммов Неliсоbасtеr руlоri с патогенными свойствами.

Важным фактором колонизации являются подвижность бактерий, которая связана с наличием жгутиков, позволяющих перемещаться в слизи и существовать под слизью, покрывающей слизистую оболочку желудка. Защищая себя от агрессивных свойств желудочного сока, бактерия образует уреазу, которая расщепляет мочевину и за счет аммиака нейтрализует Н-ионы, причем уреаза образуется как в цитоплазме бактерии, так и на поверхности ее.

Уреаза Неliсоbасtеr руlоri является токсином для эпителия желудка, усиливающим воспалительную реакцию слизистой оболочки за счет активации моноцитов и нейтрофилов, стимулируя секрецию цитокинов, образования радикалов кислорода и окиси азота. Последние являются важными факторами защиты слизистой оболочки желудка и блокада NJS резко уменьшает кровоток в сосудах слизистой и стимулирует апоптозы клеток слизистой оболочки желудка. Апоптоз является фактором поддержания тканевого гомеостаза и при стимуляции его нарушаются физиологическая и репаративная регенерация слизистой. Подтверждения последних лет позволяет с большой долей вероятности признать Неliсоbасtеr руlоri причиной хронического гастрита.

Язвенная болезнь представляет собой полиэтиологическое и патогенетически многофакторное заболевание, которое раз начавшись протекает циклически с чередованием периодов обострения и ремиссии, отличается частотой рецидивирования, индивидуальными особенностями клинических проявлений и не редко приобретает осложненное течение. В этом случае одной, ходя и значимой инвазии хеликобактерной инфекции и повышенного риска рецидива заболевания не достаточно. По нашим данным у 60% больных страдающих язвой 12-перстной кишки обнаруживается хеликобактерная инфекция и у 40% - у больных язвой желудка. Данные исследований показывают, что у 40% больных язва рубцуется без применения лекарственных препаратов, хорошо рубцуется при лечении антацидами и антисекреторными препаратами нередко при сохранении хеликобактерной инфекции, рецидивы язвы могут наступать при отсутствии НР и при его присутствии, Концепция первичной ответственности хеликобактера за возникновение язвенной болезни не отвечает особенностям этого заболевания, таким как цикличность течения и различные ритмы рецидивирования.

Тем не менее по Маастрихскому соглашению гастроэнтерологов 2000 года язвы желудка и 12-перстной кишки и хронический атрофический гастрит являются показаниями для проведения антихеликобактерной терапии.

В этиологии и патогенезе язвенной болезни важную роль играют психологические личностные факторы, что позволяет отнести ее к психосоматическим заболеваниям, объясняющим ее своеобразие и неоднородность. С появлением язвенной болезни у больных формируется ее “психическое обрамление”, снижается толерантность к психотравмирующим ситуациям, приводящим к формированию психосоматического цикла, аналогично подобному при язвенной болезни.

Если в возникновении язвенной болезни имеют значение наследственно-генетические факторы, то в причинах обострении велика роль различных расстройств регуляции, которая представляет собой сложную цепь нарушений механизмов нервной, гормональной и гуморальной регуляции на разных уровнях, начиная с коры головного мозга и кончая сложными расстройствами нервной системы, которые в конечном итоге приводят к нарушению баланса факторов “агрессии” и “защиты” слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

В 60-е годы Н.Devenport ввел понятие защитный слизевый барьер желудка- первая линия защиты от агрессивных факторов. К защитным факторам относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, интактный кровоток (микроциркуляция), регенерация клеточных элементов и синтез некоторых простагландинов. Вопросы саногенеза являются главными в проблеме язвенной болезни, в тактике ее лечения и особенно предупреждения рецидивов.

В последние годы все шире изучаются факторы защиты слизистых оболочек желудка и 12-перстной кишки особенно важным представляется существование бикарбонатного барьера, функционирующего как единое целое на уровне поверхностных эпителиальных клеток, что позволяет понять истинные соотношения факторов “агрессии” и “защиты” при формировании язвенной болезни.

Важно подчеркнуть, что у здоровых лиц защитные факторы всегда преобладают над агрессивными, повреждающими факторами, это обеспечивает стойкость сохранения структуры слизистых оболочек гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях среды под воздействием экзогенных и эндогенных факторов.

При понижении рН 1,5 наступает срыв и слизисто-бикарбонатный барьер перестает осуществлять защитную роль. Слизь - особый подкласс гликопротеинов и муцинов, который служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от неблагоприятных воздействий. И одновременно является продуктом, секретируемым эпителием желудка и дуоденальными эпителиоцитами, и состоит из сульфатированных гликопротеидов и поверхностноактивных фосфолипидов. Секреция бикарбонатов клетками поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного метаболизма, а выделение происходит через апикальные поверхности клеточных мембран.

Следующей линией защиты является непроницаемая мембрана эпителиальных клеток гастродуоденальной слизистой, которая представляет собой фосфолипидные апикальные мембраны клеток, покрывающих их со стороны желудка и предотвращающих обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка. Состояние апикальных клеток и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными для поддержания внутри клеток значений показателя рН 7.

Третью линию защиты эпителия желудка и 12-перстной кишки создает микроциркуляторное русло крови, которое обеспечивает эпителиальные клетки водой, кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могут секретировать. Кроме того, капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую.

Новые данные о патогенезе язвенной болезни получены при изучении влияния хеликобактерной инфекции на цитопротективную состоятельность гастродуоденальной зоны, при нарушении которой активизируются определяющие патогенетические механизмы язвообразования, такие как снижение энергообеспечения трофического процесса, угнетение клеточной регенерации, тканевой защиты и других звеньев ульцерогенеза. При язвенной болезни наблюдаются различные метаболические нарушения, определяющие интенсивность репаративных процессов в гастродуоденальной зоне, дисбаланс нуклеиновых кислот, нарушение окислительно-восстановительных процессов, выраженные трофические нарушения, нарушения белкового обмена на разных его стадиях.

Клиническая неоднородность язвенной болезни

При язвенной болезни характер и степень выраженности нарушений патогенетических звеньев заболевания у больных могут быть самые различные, что обуславливает особенности клинических проявлений болезни. В связи с этим были естественны попытки клиницистов выделить определенные варианты, типы течения заболевания, требующие различные подходы к лечению и профилактике язвенной болезни.

Основные клинические признаки язвенной болезни (боль, изжога, отрыжка, тошнота, рвота) определяются локализацией язвы (кардиальные и мезогастральные, язвы пилорического отдела желудка, язвы луковицы 12-перстной кишки и постбульбарные язвы, сочетанные язвы), сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронические заболевания желчевыводящих путей), возрастом, соматическими заболеваниями, степенью нарушения обменных процессов, уровнем секреции желудочного сока, знание его обязательно для понимания и правильной оценки клиники и применения в лечении блокаторов желудочной секреции. Все это обуславливает особенности клинических проявлений заболевания, нередко и атипичные проявления язвенной болезни, например, безболевое течение болезни, преобладание в клинической картине диспепсических жалоб, кишечных нарушений (чаще запоров), снижение массы тела, астеноневротический синдром и др.

За последние десятилетия возникла медицинская проблема, связанная со значительным увеличением доли пожилых людей в общей структуре населения. Болезни органов пищеварения и в том числе язвенная болезнь, у людей старшего и пожилого возраста приобретают весьма сложный характер. Заболевание протекает атипично, высока степень риска осложнений болезни, значительно влияние на течение заболевания экзогенных и эндогенных факторов, усугубляющее действие которых особенно сказывается на фоне прогрессирования соматических заболеваний и возраста, давно известна роль сосудистого фактора в ульцерогенезе.

Особую в клиническом плане группу представляют больные, у которых кислотно-пептический фактор не является ведущим и заболевание протекает при гипосекреции желудочного сока. У таких больных отмечены генерализованные нарушения микроциркуляции гастродуоденальной зоны, прямо пропорциональные длительности заболевания, выраженности воспалительно-деструктивных изменений, тяжести осложнений, выраженности болевого синдрома.

Многообразие клинических проявлений заболевания свидетельствует о правомочности применения в отечественной литературе термина язвенная болезнь.

Таким образом, изучение проблемы язвенной болезни гастродуоденальной зоны показывает патогенетическую многофакторность болезни, клиническую неоднородность течения заболевания, необходимость индивидуальных патогенетически обоснованных лечения и профилактики заболевания.

Принципы лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Успех лечения язвенной болезни определяется прежде всего обязательным выполнением пациентом общих рекомендаций, к которым относятся следующие:

  • исключение приема ульцерогенных препаратов,
  • предупреждение или устранение стрессовых обстоятельств,
  • прекращение курения и злоупотребление алкоголем.

Целью противоязвенного лечения является восстановление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки (рубцевание язвы) и сохранение длительного безрецидивного течения болезни.

Для достижения этой цели необходимо решить несколько задач:

  • снизить уровень кислотно-пептического фактора при условии интенсивного кислотообразования в желудке по данным рН-метрического исследования,
  • восстановить моторику гастродуоденальной зоны,
  • провести эрадикационную терапию Неlicobacter руlоri, наличие которой доказано двумя методами исследования,
  • определить индивидуальный объем терапии после проведения антихеликобактерной терапии (период лечения до заживления язвенного дефекта и проведения контрольной гастродуоденоскопии),
  • повысить резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны,
  • провести психоэмоциональную коррекцию пациента,
  • включить в комплексную терапию средства с учетом сопутствующих заболеваний,
  • наметить пути превентивной терапии обострении язвенной болезни.

Учитывая разнообразие задач в лечении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, внимание врачей и исследователей привлекают препараты, обладающие многофакторным действием на различные патогенетические звенья болезни.

Таким препаратом представляется “Флоравит Э”, который повышает резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к действию агрессивных факторов через активацию защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

“Флоравит Э” восстановливает структуры и функции поврежденных рецепторов биологических мембран, компоненты препарата являются вторичными месседжерами синтеза белка в клетках, увеличивает синтез альбумина, контролирует, возможно, образование простагландинов, регулирует проницаемость клеточных мембран и способствует восстановлению нарушенного обмена веществ в клетках и тканях, обеспечивает генерацию энергии клеткам и организма (синтез АТФ), активизирует синтез опиоидных пептидов в организме, регулирует слизеобразование, активизирует образование ц-АМФ в желудке, мозге, сердце, что способствует улучшению микроциркуляции крови, обладает антихеликобактерным воздействием, вероятнее всего, за счет коллагеназной активности, осуществляет механическую защиту слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. По механизму действия “Флоравит Э” обладает общим регулирующим действием на различные органы и системы организма человека и местным действие на уровне гастродуоденальной зоны.

Дизайн исследований

Исходя из современных научных разработок патогенеза язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, целью исследования явилось:

  • изучение места и эффективности БАД “Флоравита” в комплексном лечении больных в фазе обострения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки,
  • оценка эффективности БАД “Флоравит Э” в профилактическом лечении,
  • оценка возможных побочных явлений в процессе лечения.

Объектом наших исследований были 32 пациента с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, из них 11 больных - с язвой желудка и 21 больной с язвой 12-перстной кишки. Продолжительность наблюдения составила в среднем 1,5 года. Среди наблюдаемых больных 21 мужчина и 11 женщин, по возрасту они распределились следующим образом: 40-49 лет - 8 человек, 50-59 лет - 13 человек, старше 60 лет - 11 человек. Длительность заболевания: впервые диагносцированные случаи язвенной болезни определены у 5 больных, 5-10 лет страдали язвенной болезнью 11 человек, 16 больных имели заболевание более 10 лет.

Наиболее частой локализацией изъязвления при язвенной болезни 12-перстной кишки была луковица 12-перстной кишки, в 56,5% - передняя стенка , в остальных случаях - задняя стенка, при язвенной болезни желудка у 9 больных локализация язвы в пилорическом отделе желудка.

В группе наблюдаемых больных отмечалось несколько вариантов течения заболевания: редко рецидивирующего течения - 5 человек, умеренно рецидивирующего течения - 7 человек , часто рецидивирующего течения - 9 человек, особую группу составили больные пожилого возраста - 11 человек. На две последние группы больных уделено особенно пристальное внимание, течение заболеванием отличалось атипичной клинической картиной, с длительным рубцеванием язвенного дефекта.

Хеликобактерная ассоциация у больных язвой желудка была выявлена у 4 больных, у больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки - у 13 больных, в остальных случаях хеликобактер пилори не обнаружен ( при гистологическом исследовании и дыхательном тесте с мочевиной, меченой С 13).

Исследование желудочной секреции методом пристеночной рН-метрии показал, что у больных, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки у 16 больных были зарегистрированы рН 1.5 (повышенная кислотность желудочного сока) и у 7 больных - рН 2.5-3.5 (средние цифры кислотности). У больных язвенной болезнью желудка зарегистрированы рН 3.5 до 5 ( сохраненная или сниженная секреция желудочного сока).

Учитывая клиническую, эндоскопическую картину, данные функциональных методов исследования наблюдаемых больных, а также цель исследования, нами все больные были разделены на две группы больных. В первую группу вошли больные с язвенной болезнью 12-перстной кишки и наличием повышенной желудочной секрецией и вне зависимости от наличия или отсутствия хеликобактерного сопровождения. Во вторую группу вошли больные язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки со средними цифрами желудочной секреции или сниженной секреции. В первой группе больных лечение обострения проводилось по схеме: Н2 блокатор рецепторов гистамина (блокатор секреции соляной кислоты) и биологического препарата “Флоравит Э”, учитывая многообразие его действия на различные механизмы “защитных барьеров” слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и сопутствующее сопровождение болезни (нарушения микроциркуляции, псхоэмоциональной сферы и т.д.).

Методика лечения

Лечение проводилось на фоне частого дробного рационального питания, в 10 случаях с освобождением от работы.

1-я группа наблюдения 18 человек получали в течение первой недели Квамател по 20 мг Х 2 раза в день с последующим переходом на одноразовый прием - на ночь, утром натощак получали 1 чайную ложку “Флоравит Э” масляный и 1-2 ложки “Флоравит Э” водный перед ужином. Лечение продолжалось до контрольной гастродуоденоскопии в принятые в гастроэнтерологии сроки.

2-я группа больных - 14 человек получали “Флоравит Э” масляный утром натощак 1 чайную ложку и 2 столовые ложки водного “Флоравит Э” перед ужином, часто в этой группе наблюдалась повышенная эмоциональная активность, нарушения сна, что делало необходимым добавить в лечение соответствующие препарата (напр. эглонил, феназепам) Лечение также проводилось до контрольной гастродуоденоскопии в обычные сроки.

Результаты проведенного наблюдения показали, что в обеих группах рубцевание язвенного дефекта произошло в обычные сроки 3-4 недели, но после заживления язвы в фазе “красного рубца” лечение “Флоравитом-Э” было продолжено еще на 2 недели в той же дозировке. Анализ наблюдаемых больных показал, что на фоне приема “Флоравит Э” улучшалось общее самочувствие пациентов, уменьшались признаки астено-невротических реакций с депрессивным компонентом, исчезал кишечный дискомфорт, нормализовывалась работа кишечника.

Наши наблюдения показали, что учитывая этиологические, патогенетические и клинические особенности язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, индивидуальный подход к проведению терапии во время обострения заболевания и использование препарата “Флоравит Э” с многокомпонентным механизмом действия позволяет получить положительный клинический эффект, исключить полипрогмазию, ограничить или исключить антациты, в минимальной терапевтической дозе использовать блокаторы секреторной активности желудка.

Последние годы предметом повышенного внимания врачей и исследователей являлась преимущественно фаза рецидива заболевания, в меньшей степени фаза ремиссии и превентивная терапия язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Предупредительная терапия в фазе клинико-эндоскопической ремиссии направлена также на возможные факторы прогрессирования заболевания и профилактику рецидивов.

Второй целью нашего исследования явилась оценка эффективности “Флоравит Э” в профилактическом лечении больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Объектом нашего наблюдения явились больные в клинико-эндоскопической ремиссии после перенесенного обострения заболевания.

Режим приема препарата. "Флоравит Э": первые 7 дней лечения “Флоравит Э” (масляный) принимался по 1/2 чайной ложке утром натощак и “Флоравит Э” ( водный ) по 1 столовой ложке за 20 минут до ужина, в дальнейшем до окончания курса лечения “Флорвит-Э” ( масляный ) назначался по 1 чайной ложке утром натощак и “Флоравит Э” (водный ) 2 столовые ложки за 20 минут до ужина. При повышенной секреции желудочного сока и симптоме изжог превентивная терапия дополнялась приемом антисекреторного препарата в индивидуальной поддерживающей дозе. Курс профилактического лечения составил 32 дня. Повторные курсы превентивной терапии проводились в полной терапевтической дозе препарата. Эндоскопический контроль проводился через 6 и 12 месяцев наблюдения.

Клиническая симптоматика в группе наблюдаемых больных

Среди клинических проявлений у наблюдаемых больных отмечены следующие: симптомы желудочной диспепсии: тяжесть в подложечной области, отрыжка, редко изжога. Клиническая симптоматика не является строго специфичной для язвенной болезни и чаще являлась проявлением сопутствующей патологии. Анализ сопутствующих заболеваний у наблюдаемых больных показал наличие следующих болезней, которые, вероятнее всего, обуславливали клинические симптомы: хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактер пилори, хронический холецистит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

На протяжении года наблюдения пациенты получали 3-4 курса препарата “Флоравит Э” с клинической и объективной оценкой состояния пациента и дважды проводили гастродуоденоскопическое исследование желудка и 12-перстной кишки. Анализ клинических проявлений показал, что желудочная диспепсия, отрыжка, горечь во рту практически исчезли или значительно уменьшились у всех наблюдаемых больных, изредка возникала изжога чаще при нарушении режима питания.

Проведенные эндоскопические исследования желудка и 12-перстной кишки через 6 и 12 месяцев не обнаружили эндоскопических признаков обострения язвенной болезни у наблюдаемых больных, кроме одного случая. У 1 больного после 4 курсов лечения “Флоравит Э” при отсутствии жалоб со стороны органов пищеварения после назначения кардиологом препарата “Тромбо-Асс” (ацетилсалициловая кислота) и 2-х недельного приема его пациентом при контрольной гастродуоденоскопии выявлена язва луковицы 0,3 см (предыдущее обострение заболевания протекало с наличием язвенного дефекта 1.0 см). Таким образом, назначение ульцерогенных препаратов, воздействующих на состояние простагландинов и повышающих агрессивность кислотно-пептического фактора, применяемых в смежных специальностях (препараты ацетилсалициловой кислоты, нестероидные противовоспалительные препараты) противопоказаны больным, страдающим язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В наблюдаемом случае следует отметить малые размеры язвы, практически отсутствующие воспалительные явления слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что, вероятно, связано с эффективностью проведенных превентивных курсов лечения препаратом “Флоравит Э” в плане повышения резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам, а выявленную язву следует рассматривать как медикаментозно индуцированную.

Побочного действия препарата “Флоравит Э” на показатели клинического и биохимического исследования крови не отмечено ни у одного пациента. Оценка действия препарата пациентами положительная.

Заключение

Включение в комплексную терапию обострений заболевания и курсы превентивной терапии препарата “Флоравит Э” (масляный) и “Флоравит Э”(водный) оказалось эффективным у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в фазу рецидива, так и в фазу клинико-эндоскопической ремиссии болезни. При улучшении или полном отсутствии симптоматики язвенной болезни после 1-2 курса исчезали признаки сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, улучшалось общее самочувствие, настроение, аппетит, регулировалась работа кишечника. Эндоскопические исследования, проведенные после курса лечения обострения болезни и затем через 6 и 12 месяцев наблюдения отметили отсутствие эндоскопических признаков обострения заболевания в обычные сроки наблюдения (в среднем в течение 24 дней), в 3 случаях получено заживление язв без образования рубца, у всех наблюдаемых больных (через 6 месяцев) и у большинства наблюдаемых больных (через 12 месяцев). В 3 случаях отмечено обострение язвенной болезни 12-перстной кишки в фазе эрозивного бульбита, в 1 случае “Флоравит Э” не смог предотвратить язвообразование на фоне приема ульцерогенного препарата, хотя размеры язвы были значительно меньше и отсутствовали воспалительные изменения слизистой оболочки.

Практические рекомендации

В диагностическом плане больным с заболеваниями желудка должно быть обязательно проведен следующий объем обследования: исследование желудочной секреции рН-метрическим методом, исследование на хеликобактер пилори (дыхательный тест и морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки желудка), эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой желудка, ультрасонография печени, желчного пузыря с функцией его поджелудочной железы, биохимический анализ крови (печеночные пробы), клинический анализ крови, элекрокардиография. При наличии сопутствующей патологии необходимо специальное дообследование.

Лечение больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в фазу обострения заболевания неосложненного течения возможно проводить в амбулаторных условиях с освобождением от работы или без него, с обязательным выполнением общих рекомендаций: исключение ульцерогенных препаратов, прекращение курения и злоупотребление алкоголя.

Комплексная терапия острой язвы желудка и 12-перстной кишки строится в зависимости от локализации, возраста, желудочной секреции, наличие или отсутствия хеликобактерной инфекции, наличия сопутствующих заболеваний. Комплексная терапия острой фазы заболевания включает в себя индивидуально показанные фармакологические препараты различных групп (антисекреторные, седативные, прокинетики, спазмолитики и др.) и всем показано включение препарата “Флоравит Э” в отработанном режиме.

С целью проведения превентивной терапии рецидивирования язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки показано проведение месячных курсов “Флоравит Э” в течение года (больным с редко и умеренным течением заболевания 2 курсов и при часто рецидивирующем течении и пожилым пациентам по 4 курса) с клинико-эндоскопической оценкой течения заболевания.

Таким образом, биологически активная добавка “Флоравит Э” представляет собой высоко биотехнологичный препарат, который является дополнением в комплексной терапии обострений язвенной болезни, и отвечает принципам профилактической медицины, предупреждая рецидивы язвенной болезни, прогрессирование болезни, улучшает качество жизни человека.

Rambler's Top100